例5 冠心病

病况：
患者男性，63岁，退休干部。主诉：反复胸部剧痛6年，突然发作伴神志不清2小时。现病史：患者于6年来反复出现前胸部剧烈疼痛，伴胸部紧迫感，发作时伴出汗、心跳，同时出现左肩及左上肢疼痛，每次发作持续2~3分钟，舌下含服硝酸甘油后缓解，在工作紧张或疲劳时发作频繁。当日下午患者下班回家后，略感头晕不适，2小时前突然出现心前区剧烈闷痛，继之出现神志不清，急诊入院。既往史：有高血压病史十余年，血压波动在21．3／13．3~22.6/14.7kPa(160／100—200／110mmHg)之间，伴头晕头疼。偶尔服用“降压片”。个人史：嗜烟、酒，烟每日1／2—1包，酒少量，喜食多脂食物，体检：血压0，神志不清，呼之不应，瞳孔散大，两侧对称，心音及呼吸音均未听到。临床诊断：急性心肌梗死，也不能排除颅内出血。入院后经各种抢救治疗，心跳呼吸均未恢复而死亡。

问题：

1..指出临床诊断及诊断依据。

2.说明本例各病变间的关系及发生机理。

3.预期本例尸体解剖所见。

4.讨论本例的死亡原因。

【思考提示】

1.根据患者系老年，有反复发作的短暂的心前区疼痛，并向左上肢及左肩放射，舌下含服硝酸甘油后即刻缓解，系典型的心绞痛表现，可诊断冠心病。2小时前突发心前区剧烈闷痛并出现昏迷，说明患者伴发急性心肌梗死。根据既往病史中有高血压病史十余年，血压波动在在21．3／13．3~22.6/14.7kPa(160／100—200／110mmHg)之间，可诊断为缓进型高血压病。

2.动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的疾病，血脂特别是胆固醇沉积于动脉管壁导致管壁增厚、管腔狭窄、管壁变硬、弹性下降。其发生与许多因素有关，动脉粥样硬化常伴发于高血压病。高血压病时血流对血管壁的冲击力加大，血管内膜特别是内皮细胞易受损，使脂质易沉积于动脉管壁，并且动脉壁对血脂的清除能力下降。血脂在局部沉积后，巨噬细胞和血小板在局部黏附并释放出趋化因子和生长因子，刺激血管壁平滑肌细胞增生。平滑肌细胞与巨噬细胞均可通过受体介导吞噬并降解沉积于血管壁的脂质，产生游离的胆固醇并形成泡沫细胞。血管壁上同时伴有纤维组织的增生，泡沫细胞、增生的纤维组织与沉积的脂质共同构成粥样斑块。临床上，动脉粥样硬化最严重者为冠状动脉粥样硬化，由此导致心肌缺血可表现为心绞痛、心肌梗死。

3.本例患有缓进型高血压病，冠状动脉粥样硬化伴心肌梗死，所以主要病变应在心、动脉、肾。预期尸检可以出现：
心脏体积增大，重量增加，左心室壁明显增厚，心腔扩大，冠状动脉(特别是左冠状动脉前降支)管壁呈节段性变硬，横切面上管壁呈半月形增厚，管腔变窄，左室前壁可出现梗死灶，但肉眼上不能辩认，显微镜下可见梗死区心肌纤维呈波浪状改变及嗜酸性变。主动脉内膜表面可见黄、白色斑块及条纹，特别在主动脉血管分支开口处。镜检，病灶表面为玻璃样变的纤维组织，其下可见棱形胆固醇结晶，并有泡沫组织和少量淋巴细胞浸润，肌层变薄、两侧肾脏体积缩小，表面布满大小一致的细小颗粒，肾重量减轻，包膜粘连不易剥离，切面皮质变薄。镜检，大多数肾小球体积缩小，纤维化或玻璃样变，入球细动脉及出球细动脉玻璃样变，肾小管萎缩，部分肾单位呈代偿性肥大，见肾小球体积增大，肾小管扩大，肾小管上皮细胞呈立方形，管腔内可见蛋白管型。间质小动脉管壁增厚，内膜纤维组织增生。间质内可见纤维组织增生及淋巴 单核细胞浸润。

4.本病例原有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病，并有反复心绞痛史，死前并发心肌梗死，故认为心肌梗死是其直接原因。