例3羊水栓塞

病况：
患者女性，35岁。孕2产，孕39+周待产，于1998年10月2日住院。前围产期检查正常，怀孕期间未接触过放射线，亦无应用特殊药物。产妇血小板数及出、凝血时间正常。10月5日B超检查，胎盘老化。10月5日平产一女孩，产后半小时阴道出血。患者突然大汗淋漓，感胸闷、气急、血压下降、紫绀明显。经抗休克、输血、输新鲜血浆及给予血管活性药，但血压仍不升高，出血不止，且血不凝固。经会诊，结合凝血谱3P试验，提示DIC。出血原因首先考虑羊水栓塞。进一号肝素等治疗无效死亡。鼻腔、气管插管均有血液流出。临床诊断：孕2产，孕39+周LOA顺产，产后出血，羊水栓塞，DIC。

问题：

1．说明本例临床诊断羊水栓塞的依据。

2．羊水栓塞的原因是什么。

3．说明产后出血、DIC与羊水栓塞的因果关系。羊水栓塞的死亡机理。

4．结合本例，如何证明羊水栓塞？

5．预期尸检可见的病变。

【思考提示】

1.①本例死于足月平产后，产前检查各项指标正常，怀孕期间未接触放射线，亦无应用特殊药物，可以排除其他猝死原因o②临死时呈肺栓塞表现：突感胸闷、气急、大汗淋漓、血压下降。肺栓塞类型可以考虑空气栓塞、血栓栓塞和羊水栓塞。空气栓塞可见于分娩时，由于子宫强烈收缩，空气被挤入破裂的子宫静脉窦。妊娠时，增大的子宫压迫髂静脉，下肢股静脉血流缓慢，有利于血栓形成，血栓机化前脱落，即有可能发生肺栓塞。结合本例，除肺栓塞表现外，尚有阴道出血，鼻腔、气管插管流血，而且出血不止，血液不凝固。这种出血原因不像机械性弄破血管所致，而是凝血机制障碍所致。出血与前述肺栓塞一并考虑，认为两者有因果关系。这样，只有羊水栓塞能满足这两方面的要求。典型的羊水栓塞发生于大龄、经产妇，，其特征为突然呼吸困难、紫绀、虚脱、出血，常抽搐后接着昏迷。

2.羊水栓塞多见于分娩过程中子宫破裂、胎盘早期剥离、前置胎盘及剖腹产术。尤其在羊膜已破，又有胎头阻塞于产道时，阻碍了羊水流出，子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水经破裂的子宫静脉窦、胎盘附着部位的血窦挤压入母体血液循环。然后随静脉血流进入右心，再由右心室入肺动脉，在肺动脉分支及肺泡间隔毛细血管内引起栓塞。少量羊水也可以通过肺循环到左心腔，随动脉血到心、肾、脑、肝、脾等多数器官小血管内发生栓塞。产妇常突然出现咳嗽、呼吸困难、紫绀，发病急剧者惊叫一声后血压消失，于数分钟内死亡。此外，羊水也可通过子宫或宫颈撕裂处进入血流。

3.羊水栓塞的发病率约占分娩产妇的5万到8万分之一，它和肺血栓栓塞、出血和毒血症一起构成产科死亡的主要原因。后
面几种原因近年发病率有所减少，而羊水栓塞由于其致命性，完全不能预测，多数不能预防，因此其重要性日见增加。毫无疑问，羊水栓塞的症状乃由于羊水进入血流所致。在过去曾认为由于羊水中有形物质(见答问题4)机械性堵塞肺血管所致。现在则认为羊水内含有血管活性物质如前列腺素，它们才是血管收缩的真正原因。此外，在羊水中有一种或多种血栓形成因子诱致血管内凝血，即DIC。出血则是由于DIC迅速消耗了大量血小板和凝血因子所致。DIC还可引起肾功能衰竭。羊水内物质尚可引起过敏性休克。肺血管痉挛性收缩所致肺功能衰竭、DIC、出血、休克和肾功能衰竭构成羊水栓塞死亡的复杂机制。目前，治疗羊水栓塞的措施包括：校正休克、缺氧，控制DIC。

4.尸检时可以在肺小动脉和毛细血管中，也或在其他器官的小动脉中找见羊水成分，包括胎儿角化上皮、胎毛、胎垢脂质，以及从胎儿胃肠道排出的胎粪和黏蛋白，即可证明羊水栓塞。

5.心脏：在左心室室中隔内膜下可见大小不等瘀斑多处，大者6cm×2cm。镜检：上述出血灶周围有明显炎症反应。间质小血管内纤维素血栓形成。肺脏：两肺明显萎陷，也有局部地区呈代偿性肺气肿。镜检小血管内可见红染，富于折光的角化上皮，成团存在，经角蛋白标记，呈阳性反应。部分小血管内可见巨核细胞栓塞。肺泡中隔毛细血管扩张、充血，腔内有多数中性粒细胞聚集。许多小血管内可见纤维素血栓。胃肠道：在肠腔内可见血性液体，肠黏膜下广泛出血。子宫：呈分娩后子宫，重1200g，大小29cm×l9cm×4cm，宫颈 长7cm，在宫体下方左侧可见血肿一处，大小5cm×1．5cm。
其余：略。病理诊断：①肺羊水栓塞；②左心室内膜下淤斑，下消化道广泛出血，子宫体下方左侧血肿；③分娩后的子宫。 注：左心室内膜下淤斑的形成机制是由于身体失血，回心血液减少，左心室舒张时血液不能充填心腔，形成负压，以致内膜下出血。