例3 心肌梗死二

病况：
80岁老人，男性，有长期心脏病史。死亡前10天住院。他以前被诊断为主动脉瓣狭窄，并多次因充血性心力衰竭、心律紊乱和胸痛(心绞痛)而住院。此次住院，他说最近无胸痛，但每天2粒丸药，躺平时有呼吸困难。体检：无发烧，脉搏98次／分，但很不规则。呼吸20次／分，规则。BPl7.3／9．3kPa(130／70mmHg)。心脏检查发现主动脉瓣区有吹风样收缩期杂音，在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。颈静脉怒张，肝颈反射阳性。足背有轻度浮肿。其余体检无特殊发现。实验室检查：Hb 97g／L，WBC 7×109／L，分类正常。血小板350x109/L，网织细胞3．2。ECG示心房纤维性颤动。胸片发现心脏扩大，主动脉瓣和肺动脉瓣钙化，肺水肿。血肌酐203．3μmol／L，血尿素氮(BUN)13．92mmol／L，肌酸磷酸激酶(CPK)360U，乳酸脱氢酶(LDH)484U，谷草转氨酶(SGCT)137U。其余实验室检查结果正常。住院经过：住院后给输血、利尿药等处理，两天后心律转为正常窦性心律，并这样维持8天。此后即发展为室性纤维性颤动，知觉消失，抢救无效。

问题：

1.心脏扩大的原因是什么?

2.心脏杂音有什么意义。

3.指出肺动脉瓣钙化的原因。

4.为何躺平时呼吸迫促?

5.解释酶值升高的意义。

6.本例直接死亡的原因是什么?

7.列举在尸检时能发现的一切形态学改变。

【思考提示】

1.患者有长期心脏病史，曾被诊断为主动脉瓣狭窄和心绞痛。此次住院，心脏检查发现主动脉瓣区有吹风样杂音，证实以前的诊断。胸片显示心脏扩大，可以认为心脏肥大与主动脉瓣狭窄有关。在主动脉瓣狭窄时，在心收缩期，心室血液排出受阻，左心室后负荷增加；早期，左心室出现代偿性肥大，左心室壁增厚，但无心腔扩张，称为向心性肥大。病变后期，左心室代偿失调而发生肌原性扩张。X线检查，左心室扩大，呈靴形心影。在左心室代偿失调后，继之左心房淤血、扩张，此时全心扩大，X线检查成球形心影。

2．在本例心脏听诊时闻及的心脏杂音可以反映本例心脏瓣膜的功能状况。在主动脉瓣区闻及吹风样收缩期杂音，反映主动脉瓣区狭窄，已如答问题1所述。在心尖区闻及的隆隆样舒张期杂音，则反映二尖瓣狭窄。

3.瓣膜病变好发于二尖瓣和主动脉瓣，多由于风湿病，少数由于感染性心内膜炎所致。三尖瓣和肺动脉瓣通常只有在先天性发育异常或肺动脉高压时才出现病变。本例肺动脉瓣钙化可能由于左心衰竭、肺淤血后引起肺动脉高压所致。

4．在躺平时，下腔静脉回流血液增多，左心室通过肺动脉到达肺脏的血流增加，加剧肺脏淤血情况，使呼吸更因难。

5．临床诊断急性心肌梗死根据三套资料，即①症状；②心电图(ECG)变化；③血清特异酶值升高。本例CPK、LDH和SGOT都
显著升高，结合心律紊乱和心绞痛等可以诊断急性心肌梗死。在典型病例中，突然发生心前区剧痛，并放射到左肩、臂和下颚，常伴有出汗、恶心、呕吐和呼吸困难。偶而临床表现不典型，约有20％病例，心肌梗死可以完全无症状，只能依靠心电图和血清酶值升高诊断。CK存在于脑、心肌和骨骼肌中，其中CK-MB主要存在于心肌中。CK总活性开始于心肌梗死后2—4小时内升高。72小时后恢复正常。虽然CK总活性在急性心肌梗死中是最灵敏的，但无特异性。CK-MB特异性较强，在心肌梗死发生后2～4小时升高，18小时到高峰，48小时后消失。LDH是另一种心肌酶，过去用于诊断心肌梗死。LDH总活性于心肌梗死后24小时内升高，72小时到高峰，可持续约一周。但LDH也存在于许多其他组织。LDH—1同功酶则特异性较强，但在应用Troponin后，其诊断价值就逊色多了。Troponin为心肌与骨骼肌的收缩蛋白，TroponinT(cTnT)和Tropomin I(cTnl)则为心肌所特异。在成年后，cTnT只见于心肌，故比CK-MB和LDH-1对心肌梗死更具诊断价值。

6．本例患有慢性瓣膜病变(涉及二尖瓣和肺动脉瓣)，发展到充血性心力衰竭和心肌梗死。本例有无冠状动脉粥样硬化性心脏病，从病史中无法确证，但患者有主动脉瓣狭窄是肯定的。当主动脉瓣口严重狭窄时，心输出量极度减少，血压降低，内脏供血不足，尤其心冠状动脉供血不足可引起心绞痛和心肌梗死。心肌梗死为本例直接死因。心肌梗死所致心律紊乱最后发展为室性纤维性颤动而死亡，为本例死亡机理。

7．尸检时可以发现心脏体积增大。打开心脏可见各心腔扩张，二尖瓣增厚，弹性减弱，瓣叶间互相粘连，瓣膜口明显狭窄。主动脉瓣增厚变硬、钙化，三半月瓣间互相粘连，瓣膜口狭窄。肺动脉瓣增厚、钙化。左心室心肌可见一处暗红色心肌梗死灶。镜检：此处心肌呈凝固性坏死并有中性粒细胞浸润，周围血管充血和出血。另见心肌疤痕多处。肺淤血、水肿，肺泡中含多数心衰竭细胞。肝淤血、肿大，呈明显槟榔肝外观。