例1 高血压病和冠心病
病况: 患者男性,68岁。1955年起患高血压病,血压32.8~38.0/14.7~18.7kPa。1970年一次下矿井劳动后开始出现冠心病症
状,常有心律失常,近年常出现下肢浮肿。曾有过一时性失语,发作性低血糖。1978年秋住院四月余,ECG检查:左心室肥大伴劳损,冠状动脉供血不足,阵发性房性纤维性颤动,短时阵发性房性心动过速,房性过早搏动,偶见室性过早搏动。
实验室检查:血胆固醇5.7—6.5mmol/L,TG 1.6mmol/L,NPN 21.4~35.7mmol/L;尿常规:蛋白(+++)~(++++),
RBC0~2,透明管型0—2。近几个月心律失常发作频繁,左下肢轻度萎缩,乏力。1979年6月11日病情突变,ECG示窦性心律过缓(36~40次/分)。以后出现室性心律、心室纤颤等,抢救无效而死。
问题:
1.本例高血压病的基本临床表现有哪些?
2.本例动脉粥样硬化症引起哪些后果?
3.试分析本例临床病理之特殊性。
4.本例尸检应注意事项,预期有哪些可见病变?
【思考提示】
1.本例高血压病的基本临床表现:
(1)患者1955年起,血压达32.8~38.0/14.7—18.7kPa。按我国标准,在安静、休息状态下,收缩压等于或高于21.3kPa,舒张压等于高于12.6kPa,两者有一项核实者即可诊断为高血压。
(2)1978年秋,ECG检查时左心室肥大。高血压病心脏的主要变化是左心室肥大。由于细、小动脉的硬化,血压持续升高,
左心室需加强收缩以克服外周阻力,维持正常血液循环。久之,左心室发生代偿性肥大。从病史和ECG检查,本例心脏肥大还处在代偿阶段,尚未发生心腔扩张和心力衰竭。(3)根据实验室检查,本例有肾功能不全的表现:NPN 21.4—
35.7mmol/L,超过正常范围(14.3—25.0mmol/L)。尿常规蛋白(+++)~(++++),RBC 0~2,透明管型0~2。这是由于病
变的肾单位越来越多,肾血流量逐渐减少,肾小球滤过率逐渐降低所致。这里尚有一个问题需要明确,即本例高血压是肾脏病变引起还是高血压病引起肾脏病变?从病史,本例高血压从1955年就被发现,而当时并无发现肾功能不全。显然,本例高血压是原发性高血压而非肾性高血压。从心脏和肾脏的病变,说明本例已处在高血压病的后期,即内脏病变期。
2.动脉粥样硬化主要累及弹力型动脉(如主动脉)和弹力肌型动脉(如心冠状动脉,脑基底动脉,肾动脉和四肢动脉)。
从本例病史,明确累及的是冠状动脉和左下肢动脉。冠状动脉累及的结果是产生冠心病。患者从1975年开始就出现冠心病症状,应该指出的是心绞痛。是否有心肌梗死,病史中没有介绍当时是否除心绞痛外,有无ECG改变和特异的血清酶值
升高,故无从确定。最有价值的是血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的升高。这些胞质酶从坏死的心肌细胞逸出,进入血液。LDH-1同功酶主要是一种心肌胞质酶,在心肌梗死后18~36小时达高峰,3~4天后又恢复到原来水平。CK血清水平,尤其他的MB部分,更具特异性,在心肌梗死后4—8小时即升高,约4天后恢复到原来水平。1978年秋,ECG示冠状动脉供血不足,冠心病得到进一步证实。患者从1970年开始,常有心律失常。此后,阵发性房性纤维性颤动、阵发性房性心动过速、房性过早博动,都是冠心病的表现。 以至最后死于心室纤维性颤动,也是冠心病的结果。患者左下肢轻度萎缩。引起萎缩的原因,常见的有动脉供血不足、废用性萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩、内分泌性萎缩等,本例除动脉供血不足外,其他原因都很容易排除。而动脉供血不足可能是左下肢股动脉粥样硬化所致。
3.本例兼具动脉粥样硬化和高血压。在发病机理方面,高血压无论在哪个年龄段,都是动脉粥样硬化的危险因素之一。在45岁后,在动脉粥样硬化的因素中,高血压比高胆固醇血症更重要。据Framingham研究,45—62岁男人,其血压超过21.3/12.6kPa者,患缺血性心脏病的发生率为血压≤18。6/12kPa者的五倍。舒张压水平比收缩压水平更有意义。在高血压病的中晚期,冠状动脉常常并发动脉粥样硬化,管腔缩小,从而加重心肌的供血不足,成为促进和加重心力衰竭的原因之一。本例除高血压为动脉粥样硬化的危险因素外,高胆固醇血症和内源性高甘油三酯血症也是重要因素。实验室检查,血胆固醇5.7~6.5mmol/L和TG 1.6mmol/L分别超过正常范围2.8~6.0mmol/L和0.23~1.24mmol/L。本例因高血压所致心肌肥大又是心肌容易梗死的原因之一。即使不存在其他原因,例如冠状动脉粥样硬化,也可能因为心肌纤维增粗,血供相对不足,导致心肌缺氧,发生多数小灶性心肌坏死。有人比较正常大小心脏(300g),肥大心脏(500g)和萎缩心脏
(165g),其心肌纤维大小之比为5:9:4。又有人证明,在肥大心肌部位,毛细血管并无相应增生,所以随着心肌纤维增粗和心脏重量增加,毛细血管密度反而变稀疏。由于毛细血管密度和心肌纤维大小不呈相称比例,导致心肌缺血。除心肌肥大外,本例同时存在冠状动脉粥样硬化,心肌更容易发生梗死,是显而易见的。所以可以预见,本例心肌存在多数陈旧的和新鲜的心肌梗死。在病史中,本例存在多种心律紊乱的表现。其发生机理可作如下解释:冠心病,尤其伴有心肌梗死或心肌纤维化者,可导致心脏传导系统的血供障碍。高血压性心脏病,因传导径路的延长和牵拉,可导致生理方面的变化。如果伴有冠状动脉粥样硬化,更可以造成高血压性心脏病的传导障碍。
4.本例尸检应重点注意主动脉、下肢动脉及心、肾、脑三个脏器。在胸主动脉、腹主动脉和下肢动脉均应见明显粥样硬化,尤其左侧股动脉在粥样斑块上还可能有附壁血栓形成,血栓已发生机化,与管壁粘连紧密,但使局部管腔变窄。心脏:体积增大,重量达615g。首先要注意冠状动脉左、右支粥样硬化程度。通常沿血管每隔1cm作横切面,检视硬化斑块、血栓形成与残存管腔大小。有人从两侧冠状动脉口注入铅明胶,然后X线摄片,可以把冠状动脉大小分支、吻合支、狭窄、阻塞情况清楚显示。本例从病史,可能预期见到冠状动脉及分支呈节段性增厚,变硬,如绳索状,右冠状动脉后降支尤其显著,左旋支近端明显粥样硬化,切面管壁呈半月形增厚,管腔偏于一侧,腔内无血栓。循血流方向切开心腔。左心室厚1.8cm,右心室厚0.7cm,心腔无明显扩张,二尖瓣和三尖瓣周长分别为9cm和12cm,左心室乳头肌肥大,各瓣膜及腱索均无特殊。在发生纤维性颤动的心房和心室内常发生附壁血栓,应加注意。心肌切面有许多散在分布的白色小瘢痕,以室间隔近心尖处较多。镜检:因高血压所致肥大心肌与冠状动脉粥样硬化所致萎缩心肌并存。左室心肌间散在灶性纤维化及瘢痕。
本例是否存在新鲜心肌梗死灶,用常规检查方法,无法确定,因为梗死的形态需经数小时后才能辨认。如果梗死发生后迅速死亡则常规方法无法辨认。近来,应用免疫组化方法可以补救这个缺陷。心肌梗死后,细胞膜通透性改变,细胞质酶如LDH,CPK,可以进入血液,有助于临床诊断新鲜心肌梗死。同样,血液中某些物质如纤维联结蛋白等,亦可透过新鲜梗死心肌细胞膜进入胞质中,用抗纤维联结蛋白抗体即可检查出新鲜心肌梗死。肾脏:预期可以见到肾动脉有明显粥样硬化,有无肾贫血性梗死则视肾动脉狭窄程度而定。此外,根据病史,本例预期可见原发性固缩肾的改变。两肾体积显著缩小,质地坚实。包膜紧密粘连,不易剥离。皮质表面粗糙,细颗粒状。切面皮质变薄,与髓质分界不清。镜检:肾小球出
入球动脉玻璃样变,管腔狭窄或闭塞,肾小球纤维化和玻璃样变,
所属肾小管萎缩。集合管内有玻璃样管型。脑:本例虽曾有一时性失语,但无明显精神症状,亦无运动方面障碍,所以预期除脑底动脉环可见节段性的黄白色粥样硬化斑块外,未见明显脑萎缩,脑沟、脑回也未见明显异常。将脑作多数冠状切面,亦未能发现脑出血、软化等改变。据上预期可见病变,拟作病理诊断如下:(1)高血压病:高血压性心脏病,原发性固缩肾。(2)动脉粥样硬化:冠状动脉粥样硬化伴多数、散在陈旧性心肌梗死(瘢痕);胸、腹主动脉重度粥样硬化;左股动脉粥样硬化并发血栓形成伴左下肢轻度萎缩;肾动脉粥样硬化;脑基底动脉环粥样硬化。
|